大家好，关于血淀粉酶持续时间很多朋友都还不太明白，不过没关系，因为今天小编就来为大家分享关于淀粉酶升高时间口诀记忆的知识点，相信应该可以解决大家的一些困惑和问题，如果碰巧可以解决您的问题，还望关注下本站哦，希望对各位有所帮助！
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一、胰蛋白酶为什么没有把胰淀粉酶分解
食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，
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食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。
小肠内有两种腺体：十二指肠和肠腺。十二指肠又称勃氏腺（Brunner’s
gland），分布在十二指肠的粘膜下层中，分泌碱性液体，内含粘蛋白，因而粘稠度很高。这种分泌物的主要机能是保持十二指肠的上皮，不被胃酸侵蚀。肠腺又称李氏腺（Lieberkühn
crypt），分布于全部小肠的粘膜层内，其分泌液构成了小肠液的主要部分。
（一）小肠液的性质、成分和作用
小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变化范围很大，成年人每日分泌量约1-3L。大量的小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠分泌后又很快地被绒毛重吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。
在各种不同条件下，小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体，而有时则由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小肠注保还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞，以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白。
近年来认为，真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶一种，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变有活性的胰蛋白酶，从而有利于蛋白质的消化。小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的。在肠上皮细胞内含有多种消化酶，如分解多肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等。这些存在于肠上皮细胞内的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但它们对小肠内消化并不起作用。
小肠液的分泌是经常性的，但在不同条件下，分泌量的变化可以很大。食糜对粘膜的局部机械 *** 和化学 *** 都可引起小肠液的分泌。小肠粘膜对扩张 *** 最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。一般认为，这些 *** 是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起肠腺分泌的。 *** 迷走神经可引起十二指肠蝗分泌，但对其它部位的肠腺作用并不明显，有人认为，只有切断内脏大神经（取消了抑制性影响）后， *** 迷走神经才能引起小肠液的分泌。
在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有 *** 小肠分泌的作用。
小肠的运动功能是靠肠壁的两层平滑肌完成的。肠壁的外层是纵行肌，内层是环行肌。
小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种。
1．紧张性收缩小肠平滑肌紧张性是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；相反，当小肠紧张性升高时，食糜在小肠内的混合和运转过程就加快。
2．分节运动这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。在食糜所在的一段肠管上，环行肌在许多点同时收缩，把食糜分割成许多节段；随后，原来收缩处舒张，而原来舒张处收缩，使原来的节段分为两半，而相邻的两半则合拢来形成一个新的节段；如此反复进行，食糜得以不断地分开，又不断地混合（图6-22）。分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件。分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。
分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐变强起来。小肠各段分节运动的频率不同，小肠上部频率较高，下部较低。在人，十二指肠分节运动的频率约为每分钟11次，回肠末端为每分钟8次。这种活动梯度对于食糜从小肠的上部向下部推进具有一定意义。
1．肠管表面观 2、3、4：肠管切面观，示不同阶段的食糜节段分割和合拢情况
电生理研究指出，小肠分节运动的梯度现象与其平滑肌的基本电节律有关。小肠平滑肌的基本电节律的起步点位于十二指肠近胆管入口处的纵行细胞上，其频率在人约为每分钟11次。从十二指肠到回肠末端，基本电节律的频率逐渐下降，但在完整的小肠内，上部具有较高频率的肠段可控制其下部频率较低的一段肠段。因此。实际上在小肠全长中，其内在节律形成了数个频率平台。
3．蠕动小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，其速率约为0.5-2.0cm/s，近端小肠的蠕动速度大于远端。小肠蠕动波很弱，通常只进行一段短距离（约数厘米）后即消失。蠕动的意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。食糜在小肠内实际的推进速度只有1cm/min，也就是说，食糜从幽癯部到回盲瓣，大约需要历时3—5小时。
在小肠还常可见到一种进行速度很快（2-25cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到大肠。蠕
动冲可能是由于进食时吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起的。
消化间期小肠的波动动物或人在消化间期或禁食期，小肠的运动形式与消化期不同，呈周期性变化，称为移行性运动综合波（migrating
motlity complex,MMC）。MMC以一定的间隔在胃或小肠上部发生，沿着肠管向 *** 方向移行。在传播途中，其移行速度逐渐减慢。当一个波群到达回盲肠时，另一波群又在十二指肠发生，其间隔通常为90-120min
综合波的每一周期一般包括四个时相：I相（静止时相），此时只能记录到慢波电位，不出现胃肠收缩，持续约30-60min；Ⅱ相出现不规律的锋电位，其频率和振幅逐渐增加，持续15-40min；Ⅲ相时每个慢波电位上都叠加有成簇的锋电位，并引起相应部位发生强烈的收缩，持续4-8min；Ⅳ相与下一个周期之间为一个持续约5min的过渡葙，即N相，此进锋电位突然消失（图6-23）。
MMC的生理意义尚不完全清楚。一般认为，在Ⅱ相和Ⅲ相（特别Ⅲ相）出现的强力收缩掠过小肠时，可将肠内容物，包括上次进餐后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净，因而有消化间期“管家人”之称。此外，通过这种周期性运动，可使小肠的肌肉在长期禁食期内保持良好的功能状态。消化间期肠运动不良的患者常伴有肠内细菌的过度繁殖。
狗小肠消化间期的移行性运动综合波及其与血浆胃动素浓度的密切关系
MMC的发生和移行受神经和激素的调节。迷走神经兴奋使周期缩短；禁食期间由肠粘膜中释放的胃动素（motlin），其血浆中浓度的峰值与MMC的Ⅲ相开始相符合，且外源性注射胃动素可诱发禁食动物出现额外的周期。因此，胃动素被认为是诱发MMC的激素。
位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛对小肠运动起主要调节作用。当机械和化学 *** 作用于肠壁感受器时，通过局部反射可引起平滑肌的蠕动运动。切断小肠的外来神经，小肠的蠕动仍可进行。
一般业说，副交感神经的兴奋能加强肠运动，而交感神经兴奋则产生抑 *** 用。但上述效果还依肠肌当时的状态而定。如肠肌的紧张性高，则无论副交感或交感神经兴奋，都使之抑制；相反，如肠肌的紧张性低，则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。
小肠壁内的神经丛和平滑肌对各种化学物质具有广泛的敏感性。除两种重要的神经递乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有一些肽类激素和胺，如P物质、脑啡肽和5-羧色胺，都有兴奋肠运动的作用。
食物在小肠内停留的时间，随食物的性质而有不同，一般为3-8h。
胰液是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。胰腺的内分泌功能主要与糖代谢的调节有关，将在内分泌章中讨论。胰腺的外分泌为胰液，是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所分泌的，具有
胰液是列色无嗅的碱性液体，pH约为7.8-8.4，渗透压约为血浆相等。人每日分泌的胰液量约为1-2L。
胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，碳酸氢盐的含量很高，它是由胰腺内的小的导管细胞分泌的。导管细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而产生碳酸，后者经过解离而产生碳酸氢根（
HCO3），人胰液中的HCO3的更高浓度为140mmol/L，其浓度随分泌速度的增加而增加（图6-19）。HCO3的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境（pH 7-8）。除HCO3外，占第二位的主要负离子是CI-。CI-的浓度随HCO3
的浓度的变化而有变化，当HCO3浓度升高时，CI-的浓度就下降。胰液中的正离子有Na+
、K+、Ca2+等，它们在胰液中的浓度与血浆中的浓度非常接近，不依赖于分泌的速度。
图6-19胰液中电解质成分和分泌率的关系
胰液中的有机物主要是蛋白质，含量由0.1%-10%不等，随分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白质主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：
1．胰淀粉酶胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。
2．胰脂肪酶胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5-8.5
目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。
胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。
3．胰蛋白酶和糜蛋白酶这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。
正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。
由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。
在非消化期，胰液几乎是不分泌或很少分泌的。进食开始后，胰液分泌即开始。所以，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。
1．神经调节食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的 *** ，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显著地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌（图6-20）。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此
，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。
内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑 *** 用。
2．体液调节调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：
（1）促胰液素：当酸性食糜进入小肠后，可 *** 小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素，结果表明，盐酸是最强制 *** 因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无没有作用。小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5。迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。
促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。
（2）胆囊收缩素：这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。引起胆囊收缩素释放的因素（由强至弱）为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。糖类没有作用。
促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。
影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。
近年来的资料表明，促胰液素和胆囊收缩素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的，前者以cAMP为第二信使，后者则通过磷脂酰醇系统，在Ca2+介导下起作用的（图6-20）。
促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。
二、胰腺炎淀粉酶升高时间口诀
1、从ct上看，胰腺轮廓还是很完整的，如果现在没有什么临床症状的话，单纯淀粉酶升高不能说明太多问题，可以
2、不知这次发病是什么原因引起的，注意针对引起原因采取预防措施，如控制血脂，注意饮食，戒酒，是否胆道问题等
3、 *** 总医院-普通外科-王思珍住院医师
三、血清淀粉酶正常值,你知道吗
血清淀粉酶是判断身体健康的一个重要标准，它的正常值是40～110U之间，人们需要对此有充分了解，只有这样人们才可以更好地判断自身的身体状况，人们在检查中如果发现自身的血清淀粉酶超过或者低于正常值，则需要及时地就医治疗，以避免引发系列疾病，早日恢复健康的体质。
40～110U（Somogyi），超过500u提示急性胰腺炎，但急性胰腺炎病例1／3～2／3血清淀粉酶可在500u以下，特别是重型胰腺炎，血清淀粉酶可在正常范围，血清淀粉酶常在发病后2～12小时内升高，48～72小时后恢复正常。此时应测定尿淀粉酶，更好是测定两小时尿的淀粉酶总量，每小时尿淀粉酶超过300u时，诊断的正确率可加倍。大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经 3～5天积极治疗多可治愈。
①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，必须选用 1～2种抗生素；⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用；如用(静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂)，有预防应激性溃疡的作用。
重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应：
（一）监护如有条件应转入重症监护病房(ICU)。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。如密切监测血压、血氧、尿量等；
（二）维持水、电解质平衡，保持血容量应积极补充液体及电解质(钾、钠、钙、镁等离子)，维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。
（三）营养支持重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养(TPN)；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养(EN)。营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。
（四）抗菌药物重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：①对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等)敏感的抗生素；②对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合应用对厌氧菌有效的药物(如甲硝唑)。第二、三代头孢菌也可考虑应用。
（五）减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其似物八肽(奥曲肽)疗效较好，它还能减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。首剂100μg静脉注射，以后生长抑素/奥曲肽每小时用 250μg/25～50μg持续静脉滴注，持续 3～7天。虽疗效尚未最后确定，但目前国内学者多推荐尽早使用。
（六）抑制胰酶活性仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。抑肽酶(aprotinin)可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素， 20万～50万U/d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；氟尿嘧啶可抑制 DNA和 RNA合成，减少胰液分泌，对磷脂酶 A2和胰蛋白酶有抑 *** 用，每日 500mg，加入 5%葡萄糖液 500ml中静滴。加贝酯（ FOY， gabexate）可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，根据病情，开始每日 100～300mg溶于 500～1500ml葡萄糖盐水，以2.5mg/(kg.h)速度静滴。 2～3日病情好转，可逐渐减量。
二、内镜下 Oddi括约肌切开术(EST)对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用。适用于老年人不宜手术者，需由有经验的内镜专家施行。
三、中医中药对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄苓、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄(后下)等，随症加减。
（一）腹腔灌洗通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。
（二）手术手术适应症有：①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②重症胰腺炎经内科治疗无效者；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。
关于本次血淀粉酶持续时间和淀粉酶升高时间口诀记忆的问题分享到这里就结束了，如果解决了您的问题，我们非常高兴。
