大家好,今天小编来为大家解答以下的问题，关于激活部分凝血活酶时间，部分凝血活酶时间偏低这个很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
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一、血液中的凝血酶原什么情况下才被激活
之一种：向一份人血标记本中加入3. 8%的柠檬酸钠作为抗凝剂，3000 r/ min（离心力为2500g）离心15 min，得血浆，加入钙离子使得血浆中的钙浓度保持为10 mmol/L，放置1h后，使钙离子促进凝血酶原转化为凝血酶‘
第二种 *** ：血浆中除了加入钙离子外，还加入胰酶促进凝血酶原转化为凝血酶。
二、凝血四项活化部分凝血活酶时间降低多少有意义
2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（aptt）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子ⅷ、ⅸ、ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，aptt也可用来凝血因子ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于aptt的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以aptt成为监测普通肝素首选指标。
和ⅺ血浆水平减低。如血友病甲乙。因子ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者。
ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。
纤容活力增强。如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(fdp)。
血循环中有抗凝物质。如抗因子ⅷ或ⅸ抗体，sle等。
（1）高凝状态，如dic的高凝血期，促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等。
（2）血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。
三、什么是活化部分凝血活酶时间(APTT)
在受检血浆中加入APTT试剂(接触因子激活剂和部分磷脂)和Ca2+后，观察其凝固时间。参考值：男31．5～43．5秒，女32～43秒。待测者的测定值较正常对照延长超过10秒以上才有病理意义。APTT为检查内源凝血系统是否正常的筛选试验；其长短可反映血浆中内源凝血系统凝血因子(Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ)、共同途径中凝血酶原、纤维蛋白原和凝血因子Ⅴ、Ⅹ的水平。
四、凝血因子的凝血酶原激活
1、整个凝血酶的激活途径如图2所示。当血液与带负电荷的胶原蛋白（皮肤血管外壁）或异体表面（如高岭土、玻璃等）接触时，因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻa，后者除能激括因子Ⅺ外，又同时使血浆前舒缓激肽释放酶激活。激活后的激肽释放酶在高分子量激肽原的促进下反过来又进一步使因子Ⅻ激活，但此时不再是接触激活而是肽键水解激活（见蛋白水解酶），使成为因子Ⅻf。这是一正反馈效应，不论Ⅻa或Ⅻf都具有相同的活力。激活后的XIa在Ca2+存在下接着又使因子Ⅸ激活。因子Ⅻ是由596个氨基酸残基所组成，因子Ⅺ是由两个亚基所组成，每一亚基含607个氨基酸残基，其结构与血浆激肽释放酶很类似。
2、因子Ⅸ由416个氨基酸残基所组成，激活时释放出一肽段，形成由二硫键连结的两条肽链。与磷脂结合的部位在轻链，而酶的催化活性部位则在重链。活化的因子Ⅸa在Ca2+与磷脂存在下与因子Ⅷ形成复合物，使因子Ⅹ激活为因子Ⅹa。在正常生理条件下磷脂由血小板提供，在此反应中因子Ⅸa起酶催化作用，而因子Ⅷ只是起调节作用，由于它也能与因子Ⅹ结合，从而使局部的底物浓度增高。事实上单独因子Ⅸa也能使因子Ⅹ激活，但在因子Ⅷ参与下反应速度可增加数千倍以上。因子Ⅷ还需有因子Ⅹa及凝血酶的激活而成为因子Ⅷ'，这里也是一正反馈效应。因子Ⅷ是一分子量达百万以上的糖蛋白，高盐浓度下解离成分子量约20万的亚基。若体内由于基因缺陷，因子Ⅷ欠缺或无活性，在临床上就表现出先天性血友病。因此因子Ⅷ又称为抗血友病因子。
3、因子Ⅹ是由448个氨基酸残基所组成，激活时释放出一肽段，形成由二硫键连结的两条肽链。它与因子Ⅸ相似，与磷脂及因子Ⅴ的结合部位在轻链，而酶的催化活性部位在重链。
4、激活后的因子Ⅹ与Ca2+、磷脂及因子Ⅴ共同形成一复合物，后者最终使凝血酶原激活为凝血酶。因子Ⅴ的性质与因子Ⅷ有很多相似之处，它不是起酶的催化作用，而是加速凝血酶原的激活，当因子Ⅴ与磷脂同时存在时激活过程可加速2万倍。同样因子Ⅴ也可被凝血酶激活成Ⅴ'，成为另一正反馈效应。因子Ⅴ也是一大分子量的糖蛋白，由分子量约30万的亚基所组成，在体内极不稳定，容易被体内蛋白C（也是一种丝氨酸蛋白酶）所破坏，因此称为不稳定因子。
5、凝血酶原（即因子Ⅱ）由 581个氨基酸残基所组成，当被因子Xa复合物激活时，几乎同时在肽键Arg(精274)-Thr(苏275)及Arg(精322)-Ile(异亮323)处水解，并自N端释放出分子量约3万的肽段（残基1～274），形成由两条肽链通过二硫键连接的凝血酶。激活后的凝血酶又能催化降解凝血酶原，在残基Arg(156)-Ser(157)处的肽键水解，释放出A肽段并形成新凝血酶原-S，后者就不易再被Xa所激活。有人认为片段A通过Ca2+及磷脂与因子Xa相结合，如果此肽段被水解除去后，新凝血酶原-S就丧失与因子Xa结合的能力，即使它仍含有可被因子Χa专一水解的肽键，反应也极不易进行。这是凝血酶原激活过程的一个重要的负反馈调节机制，避免了体内由于产生过量凝血酶而引起血栓。
6、当凝血酶原激活时从N端释放的肽段，大致上可分为两个区域，即A肽段（残基1～156）及S-肽段（残基157～274)。此两肽段在氨基酸组成上特别是二硫键的位置非常相似，其中有31个氨基酸残基完全相同，在构型上似乎各自成为独立的单位，被称为“环饼”结构。一般认为此两环形结构能分别与因子Xa相结合，因而可在两个肽键处（残基274～275,322～323）同时水解而激活成凝血酶。如果只有残基 274处的肽键被因子Xa水解，生成的新凝血酶原-T则不能再激活成凝血酶。体内组织损伤时释放出因子Ⅲ，也称为组织因子。在Ca2+存在下它能与血液中已活化的因子Ⅶ形成复合物，就能使因子Ⅹ激活，此后就与内源性激活途径的反应步骤相同。通过外源性途径血液凝固在10多秒钟内即可完成，而通过内源性途径则需数分钟。因子Ⅲ为一膜糖蛋白，由263个氨基酸残基所组成，存在于血管内皮细胞，分布于体内各组织，在肺、脑、胎盘中更丰富。如果细胞膜受到损失它就随之释放。因子Ⅲ的作用类似于因子Ⅷ及Ⅴ，也是调节因子，不同的是，由于存在于膜上，因而无需血小板的磷脂参与。因子Ⅶ激活因子Ⅹ的机理类似于因子Ⅸ。上述内源或外源系统中各凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅶ，凝血酶以及与凝血系统有关的激肽释放酶、蛋白C都属于丝氨酸蛋白酶，它们活性部位附近的氨基酸排列顺序都与胰蛋白酶极为相似，不同的是它们都是糖蛋白。
7、因子Ⅶ是由406个氨基酸残基所组成，激活时不释放出肽段，其结构与因子Ⅸ、Ⅹ很相似。
8、凝血因子与维生素K在凝血酶原近N端的肽段中有一种特殊氨基酸，即γ-羧基谷氨酸。由于在同一谷氨酸侧链中含有两个羧基，与Ca2+的亲合力就特别强。这样，凝血酶原就可通过Ca2+再与磷脂结合，这是因子Ⅹ激活凝血酶原所必需的。若动物给以维生素K的拮抗剂，如双羟香豆素，则在凝血酶原分子中原有的γ－羧基谷氨酸残基又被正常谷氨酸所取代，同时凝血机能也受到损害，由此认为维生素K是作为γ羧化酶的辅酶，在凝血酶原分子中总共有10个γ-羧基谷氨酸，它们都集中于N端32个氨基酸残基的肽段上（图3）。这就不难理解，一旦A肽段被凝血酶自身降解而除去后，留下的新凝血酶S就很难再被因子Ⅹa所激活。除凝血酶原外其他与维生素K有关的凝血因子还有因子Ⅸ、Ⅹ及Ⅶ，还包括使因子Ⅴ、Ⅷ失活的蛋白C。它们在N端肽段附近都有类似的顺序，γ－羧基谷氨酸的位置也都不变，激活后都形成两条链，轻链为N端部分，含有γ-羧基谷氨酸，因而能与Ca2+及磷脂相结合。重链为C端部分，含有酶的催化中心。
五、活化部分凝血活酶时间
1、活化部分凝血活酶时间（APTT）是一种临床常用的凝血功能检测指标。它主要反映了内源性凝血系统的功能，即血液凝固过程中血浆中的凝血因子、纤维蛋白原和血小板等成分的作用。
2、APTT的正常范围通常在25秒到35秒之间，但具体的参考范围会因不同实验室和检测 *** 而有所差异。APTT延长表明内源性凝血途径存在异常，与凝血因子缺乏、肝脏疾病、药物影响等因素有关。APTT缩短则相对较少见，与血液高凝状态或血栓形成风险增加有关。
关于激活部分凝血活酶时间的内容到此结束，希望对大家有所帮助。
